SANTÉ — Quand le bruit fait vieillir les oreilles

Alexis Pinsonnault-Skvarenina — Programme de doctorat en sciences biomédicales

SANTÉ — Quand le bruit fait vieillir les oreilles

Le système auditif travaille sans relâche. Même pendant le sommeil, celui-ci continue d’entendre le bruit ambiant. Le silence absolu est sans contredit bien rare aujourd’hui. Dans ce contexte, des études ont été menées aux États-Unis dans les dix dernières années afin de déterminer s’il est vrai que seul un bruit très fort et à répétition est dangereux pour l’audition. Résultat ? Même une exposition au bruit à une fréquence et une intensité moins élevées pourrait mener à un phénomène de destruction du nerf auditif. Cette atteinte pourrait expliquer une partie du vieillissement de l’oreille avec l’âge et pourrait entraîner des difficultés auditives, avant même qu’apparaisse la surdité. Le bruit ferait ainsi vieillir le système auditif de façon précoce.

La pollution sonore est omniprésente. Elle affecte toutes les sphères de la vie, autant à la maison qu’au travail. Sans compter que le bruit dans les villes augmente : nouveaux chantiers de construction, expansion du réseau routier et augmentation du volume de trafic aérien. Au Québec,de 290 000 à 360 000 travailleurs seraient exposés à des niveaux de bruit suffisamment élevés pour entraîner une perte auditive[1]. Le nombre de nouveaux cas de surdité liés à l’exposition au bruit au travail et reconnus par la Commission des normes, de l’équité, de la santé et de la sécurité du travail (CNESST) en 2017 serait de plus de 7 000, représentant près de 73 % de tous les dossiers acceptés pour une maladie professionnelle durant l’année[2]. De plus, une multitude de loisirs sont jugés bruyants, tels que l’écoute de musique, la pratique de danse ou d’entraînement avec musique et les sports motorisés. Une étude québécoise a trouvé que 42 % des adolescents interrogés écoutaient leur musique quotidiennement à un niveau suffisant pour entraîner une surdité à long terme[3]. Le bruit fait donc maintenant partie intégrante de la société et a un impact non négligeable sur la santé.

 

Cellules sensorielles

Après 40 ans d’exposition au bruit à 85 décibels – équivalant au bruit produit par une tondeuse à gazon –, 8 heures par jour, de 8 à 14 % des travailleurs développeront une surdité professionnelle indemnisable par la CNESST[4]. Les cellules sensorielles de l’oreille, nommées cellules ciliées internes et externes, sont responsables de la transformation de la vibration sonore en message nerveux interprétable par le cerveau. Or, avec les années, le bruit détruirait les cellules sensorielles dans l’oreille interne, ce qui entraînerait une diminution progressive de l’audition.

En 2006, des chercheurs de l’équipe de recherche du DrLiberman de l’Université Harvard ont découvert qu’une exposition au bruit à un niveau bien plus faible que ce qu’on croyait auparavant et sur une période plus courte est suffisante pour affecter le système auditif de façon permanente[5]. Ce phénomène, appelé synaptopathie auditive *, a complètement bousculé la façon de concevoir les dommages liés à l’exposition au bruit.

 

Écouter dans le bruit

La synaptopathie auditive a d’abord été découverte chez les animaux. Les premières études sur le sujet ont examiné l’effet d’une exposition à un bruit élevé sur le système auditif de rongeurs. Des chercheurs de l’Université Havard ont ainsi découvert qu’une exposition au bruit entraînait une destruction de près de 30 % des synapses connectant les cellules de l’oreille interne et le nerf auditif[6]. Cette destruction de synapses n’affectait pourtant pas les seuils d’audition.

La même étude a démontré qu’une exposition au bruit à un niveau élevé entraînait une destruction très spécifique d’une certaine population de neurones du nerf auditif, soit les neurones avec une activité spontanée faible. Puisque ce type de neurones traite l’information auditive à un haut niveau sonore, leur destruction affecterait spécifiquement la capacité à comprendre en milieu bruyant[7], et ce, en présence d’une audition en apparence normale. Cette destruction neuronale pourrait également expliquer les différences observées entre deux personnes avec une perte auditive semblable ; pour le même degré de surdité tel que défini par des tests auditifs classiques, une personne avec un plus grand niveau de synaptopathie auditive pourrait avoir davantage de difficulté à comprendre la parole en groupe ou dans le bruit. Puisqu’il est impossible de détecter la synaptopathie auditive avec les outils cliniques habituels et que celle-ci peut se présenter sans atteinte aux seuils d’audition, elle a été surnommée la perte auditive cachée (hidden hearing loss en anglais)[8].

Plusieurs études ont déterminé que la synaptopathie auditive était également présente avec le vieillissement normal des oreilles. Le phénomène par lequel une personne perd l’audition en vieillissant se nomme presbyacousie*. En étudiant des rats non exposés au bruit, des chercheurs des Laboratoires Eaton-Peabody à Boston ont découvert que le phénomène de synaptopathie apparaîtrait lentement et tardivement, soit après 80 % de la durée de vie des rongeurs[9]. La synaptopathie auditive serait donc un processus physiologique lié à l’âge, mais qui serait accéléré et amplifié par l’exposition au bruit.

 

Des rats aux humains

Dans les dix dernières années, plusieurs équipes de recherche ont tenté de reproduire les résultats des études animales chez l’humain. Dans les étudeshistologiques *, des chercheurs de Boston et de Chine ont utilisé des techniques d’immunofluorescence * afin de visualiser et de quantifier les synapses et les neurones auditifs chez des cadavres humains. La synaptopathie auditive a alors été clairement identifiée en fonction du vieillissement[10]. Pour ceux avec une histoire d’exposition au bruit élevé au cours de leur vie, la synaptopathie auditive était plus importante[11].

 

Cependant, le développement d’un outil clinique suffisamment sensible pour mesurer la synaptopathie auditive chez des humains en vie est nécessaire. Ce type d’outil permettrait d’étudier la synaptopathie auditive chez des humains et de discerner les niveaux sonores susceptibles de l’entraîner. À ce jour, les résultats sont divergents au sein des études utilisant des mesures électrophysiologiques afin de mesurer le fonctionnement des voies auditives nerveuses, telles que la mesure des potentiels évoqués auditifs du tronc cérébral *. Des chercheurs de Boston et de l’Australie ont décelé des indices de synaptopathie auditive chez des personnes avec une audition normale, mais qui présentent une exposition au bruit risquée[12], alors que d’autres chercheurs du Texas, de la Floride et de l’Australie n’ont pas détecté de synaptopathie auditive[13].

 

Actuellement, plusieurs difficultés affectent la capacité à détecter la synaptopathie auditive chez l’humain[14]. Premièrement, l’être humain possède une diversité génétique bien plus importante que les rats. Cela peut rendre la détection de la synaptopathie auditive complexe en raison de différences dans la sensibilité au bruit entre les individus. Deuxièmement, les mesures utilisées ne sont possiblement pas assez sensibles. Les questionnaires visant à quantifier l’exposition au bruit d’un individu et à déterminer s’il est à risque de développer une synaptopathie auditive sont tributaires de sa capacité à se souvenir du niveau d’intensité de son exposition au bruit sur l’ensemble de sa vie et de l’évaluer. Il est possible également que les outils cliniques utilisés ne mesurent pas spécifiquement l’intégrité des structures affectées lors d’une synaptopathie auditive. Finalement, l’humain est plus résistant au bruit que les espèces animales comme les rats ; une exposition plus importante au bruit est généralement nécessaire chez l’humain afin de causer une atteinte auditive. Les études humaines utilisent pour la plupart des jeunes adultes exposés au bruit dans leurs loisirs. Or, cette courte exposition n’est peut-être pas suffisante pour entraîner un processus de synaptopathie auditive mesurable par les outils électrophysiologiques présentement disponibles[15].

 

Phénomène normal ou évitable ?

Des études menées dans les années 60 et 80 ont déjà montré, en comparant les seuils auditifs, que des populations préindustrielles vivant dans des environnements moins bruyants présentaient une audition nettement supérieure à celle des populations industrialisées[16]. Le bruit auquel chaque individu est exposé quotidiennement peut donc entraîner une dégradation progressive et lente de son audition. Est-ce que la presbyacousie serait un phénomène physiologique normal et inévitable, ou découlerait-elle plutôt d’un mélange de plusieurs facteurs tels que l’exposition chronique au bruit ? Les études récentes donnent à penser que le phénomène de synaptopathie auditive, accéléré par notre exposition sociétale au bruit, pourrait expliquer en partie la surdité observée en vieillissant.

 

Lexique

Synaptopathie auditive : atteinte du système auditif qui se caractérise par une réduction des synapses entre les cellules ciliées de l’oreille et le nerf auditif et par une destruction de certaines fibres du nerf auditif. Cette atteinte serait présente avec le vieillissement normal de l’oreille, mais serait amplifiée par l’exposition au bruit.

Presbyacousie : perte progressive de l’audition aux deux oreilles, liée à l’âge, entraînant une dégradation sélective des seuils auditifs dans les fréquences aiguës.

Études histologiques études qui analysent les tissus humains ou animaux ainsi que les cellules qui les composent.

Techniques d’immunofluorescence : techniques de marquage qui permet de révéler une protéine spécifique directement dans la cellule, par émission de fluorescence.

Potentiels évoqués auditifs du tronc cérébral : technique d’électrophysiologie qui fournit des renseignements sur l’activité des voies auditives, de la cochlée jusqu’au tronc cérébral, à l’aide d’une stimulation auditive.

 

Bibliographie

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[2] Commission des normes, de l’équité, de la santé et de la sécurité du travail. (2018). Statistiques annuelles : 2017. Rapportpréparé par le Centre de la statistique et de l’information de gestion, Direction de la comptabilité et de la gestion de l’information, p. 186.

 

[3] Lévesque, B., Fiset, R., Isabelle, L., Gauvin, D., Baril, J. et Larocque, R. (2010). Exposure of high school students to noise from personal music players in Québec City, Canada. International Journal of Child and Adolescent Health, 3(30), 413-420.

 

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[7] Shi, L., Chang, Y., Li, X., Aiken, S., Liu, L. et Wang, J. (2016). Cochlear synaptopathy and noise-induced hidden hearing loss. Neural Plasticity, 2016, 1-9.

 

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[12] Bramhall, N. F., Konrad-Martin, D., McMillan, G. P. et Griest, S. E. (2017). Auditory brainstem response altered in humans with noise exposure despite normal outer hair cell function.Ear and Hearing, 38(1), e1.

 

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[13] Fulbright, A. N., Le Prell, C. G., Griffiths, S. K. et Lobarinas, E. (2017). Effects of recreational noise on threshold and suprathreshold measures of auditory function. Seminars in Hearing, 38(4), 298-318.

 

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[14] Guest, H., Munro, K. J., Prendergast, G., Millman, R. E. et Plack, C. J. (2018). Impaired speech perception in noise with a normal audiogram: no evidence for cochlear synaptopathy and no relation to lifetime noise exposure. Hearing Research, 364, 142-151.

 

[15] Ibid.

 

[16] Bergman, M. (1966). Hearing in the Mabaans: A critical review of related literature. Archives of Otolaryngology, 84(4), 411-415.

Goycoolea, M. V., Goycoolea, H. G., Rodriguez, L. G., Farfan, C. R., Martinez, G. C. et Vidal, R. (1986). Effect of life in industrialized societies on hearing in natives of easter island. The Laryngoscope, 96(12), 1391-1396.

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