Depuis près de 50 ans, le cœur d’athlète constitue un modèle de santé très populaire chez les personnes faisant de l’activité physique. Malgré cette popularité, des zones grises persistent au sein de la communauté scientifique, rendant difficile la distinction entre les bienfaits et les risques liés à ce phénomène physiologique. D’ailleurs, ce phénomène est parfois associé à un risque accru d’évènements cardiovasculaires, comme la mort subite, particulièrement chez les personnes qui performent lors de grandes épreuves sportives, telles que le Marathon de Montréal.

Jean-Pierre est un grand pratiquant d’activités physiques. Même s’il sait que les bénéfices d’un entraînement régulier sur la santé sont bien établis, une peur freine ses élans : celle de développer une maladie cardiaque grave à force d’efforts trop intenses. Ses craintes sont en partie fondées, puisque de nombreux débats persistent sur les adaptations cardiovasculaires * induites par l’activité physique, lesquelles varient en fonction du type d’activité physique pratiqué. C’est ce que les expertes et experts appellent le « cœur d’athlète », un modèle de santé connu depuis longtemps. Néanmoins, les inquiétudes de Jean-Pierre ne sont actuellement pas validées par les recherches récentes. Elles découlent plutôt de mythes tenaces. Démystifier ceux-ci est important pour que les pratiquantes et pratiquants s’engagent pleinement et en toute confiance dans leurs activités physiques.

La mort subite

À force d’être sollicité, le cœur, comme les autres muscles, se développe et devient plus fort. Ce phénomène d’adaptation du cœur, appelé « hypertrophie cardiaque * », survient en réponse à l’entraînement physique. L’hypertrophie cardiaque peut être de deux types. Le premier, l’hypertrophie excentrique, est une adaptation normale du cœur à l’entraînement, du moins lorsque cette hypertrophie n’est pas exagérée. Par exemple, les cavités cardiaques des personnes qui courent régulièrement et qui s’exercent depuis des années sont plus grandes et se remplissent mieux. Leur cœur est donc plus efficace. L’hypertrophie concentrique, de son côté, est associée à une affection cardiaque, innée ou acquise au cours de la vie. Elle est causée par une mauvaise hygiène de vie ou par une prédisposition génétique, et peut mener au développement de maladies cardiaques chroniques, telles que l’insuffisance cardiaque *, qui peut dans certains cas conduire à la mort subite. Ce phénomène cardiaque rapide et brutal survient dans les quelques minutes à quelques heures suivant une activité physique et provoque un dysfonctionnement du cœur qui peut mener au décès.

Un lien est souvent établi entre le cœur d’athlète et la mort subite. Cette association prend ses racines dans les années 1970. À l’époque, les travaux du cardiologue et membre du service de cardiologie des National Institutes of Health des États-Unis, Joel Morganroth, et de son équipe de recherche suggéraient que l’hypertrophie excentrique, bénéfique pour la santé, était une réponse à l’entraînement en endurance * (voir la figure 1A), alors que l’hypertrophie concentrique et néfaste pour la santé était une réponse à l’entraînement en résistance * (voir la figure 1B). Cette théorie est appelée « l’hypothèse de Morganroth [i] » (voir la figure 1).

Les comités et associations scientifiques reconnus se sont basés sur l’hypothèse de Morganroth pour édicter des recommandations internationales ciblant les personnes qui pratiquent une activité physique. Pourtant, les nouvelles connaissances issues de la recherche montrent que l’entraînement physique régulier, quel que soit son type, ne conduit pas à une hypertrophie concentrique et délétère pour la santé ni à un risque accru de mort subite [ii]. Ainsi, l’hypothèse de Morganroth est désormais remise en question par la communauté scientifique.

Figure 1. Représentation schématique des adaptations cardiovasculaires selon l’hypothèse de Morganroth : (A) hypertrophie excentrique (entraînement en endurance) ; (B) hypertrophie concentrique (entraînement en résistance).

Bleu : ventricule droit (VD) ; Rouge : ventricule gauche (VG)
Source : Nicolas Pamart, en utilisant BioRender

L’entraînement en endurance

L’entraînement en endurance effectué régulièrement ou, plus scientifiquement, de manière chronique, induit des adaptations cardiovasculaires spécifiques et bien documentées. Les activités d’endurance, comme la course à pied ou le cyclisme, qu’elles soient pratiquées de façon continue (p. ex., 60 minutes sans arrêt) ou en intervalles (p. ex., 3 minutes d’effort intense et 2 minutes de pause durant 30 minutes), conduisent à une augmentation du volume des cavités cardiaques et à un épaississement léger des parois du cœur, le myocarde. Ces adaptations correspondent à une hypertrophie cardiaque excentrique et bénéfique pour la santé, et sont très bien établies depuis l’hypothèse de Morganroth [iii] (voir la figure 1). Cette hypertrophie cardiaque mène à des adaptations régulières, par exemple à une réduction de la fréquence cardiaque ainsi que de la pression artérielle au repos et pendant l’exercice, et à une capacité cardiorespiratoire augmentée. L’hypertrophie cardiaque excentrique peut être comparée à un ordinateur qui, à intensité égale, nécessite moins d’électricité pour fonctionner qu’un vieil ordinateur moins performant. Les cavités du cœur entraîné présentent un volume augmenté et peuvent donc se remplir d’une plus grande quantité de sang riche en oxygène que les cavités d’un cœur non entraîné. Ce phénomène est facilité par une augmentation du retour veineux, c’est-à-dire le volume de sang qui revient au cœur par les veines. À l’instar d’une salle de cinéma rénovée et agrandie pour accueillir davantage de personnes, le cœur peut accueillir plus de sang. De plus, la capacité des parois du cœur à se contracter et à expulser une même quantité de sang avec un effort moindre s’accroît, bien que cette adaptation soit minime, ce qui permet au cœur d’assurer sa fonction plus facilement. En d’autres termes, un cœur plus fort et mieux entraîné aura besoin de déployer un effort moins important pour exercer une même activité physique, réduisant ainsi le risque de développer des maladies cardiovasculaires.

L’entraînement en résistance

L’entraînement en résistance effectué sur une base régulière, notamment à haute intensité *, conduit également à des adaptations spécifiques du cœur. Cependant, la complexité de ces adaptations a mené à associer celles-ci avec la mort subite, une idée qui fait débat depuis des décennies pour de nombreuses raisons. Ces adaptations dépendent d’une part de la durée du programme d’entraînement en résistance (d’une manière plus importante que pour l’entraînement en endurance) et, d’autre part, de l’intensité du programme d’entraînement [iv]. Selon l’hypothèse suggérée par Morganroth, l’entraînement en résistance à haute intensité provoquerait une hypertrophie concentrique du cœur qui se veut néfaste pour la santé et qui peut causer une mort subite. En effet, les cavités deviendraient trop petites pour expulser assez de sang en raison d’un épaississement trop important des parois du cœur, qui se fatiguerait plus vite, ce qui mènerait à des maladies cardiovasculaires susceptibles d’entraîner un infarctus du myocarde, communément appelé « crise cardiaque », pouvant s’avérer fatal. Cette hypothèse a longtemps alimenté la controverse sur l’entraînement en résistance.

Depuis le début des années 2000, plusieurs équipes de recherche ont tenté de découvrir la manière dont le cœur s’adaptait à l’entraînement en résistance. Elles ont démontré que des entraînements en résistance, composés par exemple de séances de seulement deux à quatre exercices peu intenses ou de courte durée, n’induisaient pas d’hypertrophie cardiaque concentrique néfaste et ne présentaient donc pas de danger pour la santé. En revanche, aucune de ces études n’a encore établi de programme d’entraînement en résistance, avec des exercices complets, de longue durée et de haute intensité, qui se base sur la pratique de l’haltérophilie, laquelle se compare à un entraînement en résistance. Cette activité physique, qui s’est développée depuis les années 1980, consiste en une prise de force musculaire différente de celle du culturisme ou de l’entraînement fonctionnel sportif (crossfit). C’est seulement dans les années 2010 qu’Angela L. Spence, chercheuse en physiologie de l’exercice à l’Université d’Australie-Occidentale, et son équipe de recherche ont investigué l’entraînement en résistance tel que pratiqué en haltérophilie [v]. Leurs résultats n’ont pas démontré d’adaptations cardiovasculaires, malgré la mise en place d’un entraînement en résistance censé ressembler aux entraînements en haltérophilie. Des aspects méthodologiques de l’entraînement, comme la durée et l’intensité des exercices, n’avaient toutefois pas été pris en compte, rendant ainsi l’entraînement et le projet de recherche moins valides.

Plus récemment, en 2017, Michael Scharf, médecin et chercheur à l’Université Friedrich-Alexander, en Allemagne, et son équipe de recherche ont démontré des adaptations cardiaques en réponse à un entraînement fractionné de haute intensité (high-intensity interval training ou HIIT), qui consiste en un entraînement de haute intensité en endurance ou qui combine des exercices de résistance et d’endurance. Les adaptations observées par l’équipe de recherche montraient que ce type d’entraînement induisait une hypertrophie excentrique modérée menant à des bienfaits sur la santé similaires à ceux de l’entraînement en endurance. Néanmoins, le HIIT est un type d’entraînement intense, mais qui n’est pas pleinement en résistance [vi]^, ce qui n’est pas représentatif de l’effort fourni par les haltérophiles lors de leur entraînement. Dans ce contexte, une équipe de recherche de l’Université de Caen Normandie et du Centre hospitalier universitaire Caen Normandie, en France, a mis en place en 2022 un projet qui consistait à réaliser un programme en résistance de longue durée et de haute intensité. Le premier objectif visait à valider scientifiquement cet entraînement en observant une prise importante de force musculaire, de même que l’absence de changements dans la capacité maximale cardiorespiratoire et de changements chronobiologiques, c’est-à-dire des changements dans l’activité physique quotidienne et des effets délétères sur le sommeil susceptibles d’affecter les réponses cardiovasculaires. Ces observations ont permis d’abord de démontrer que l’entraînement à l’étude était bien un entraînement en résistance, de longue durée et de haute intensité [vii], puis d’évaluer les adaptations cardiovasculaires en réponse à ce programme d’entraînement, sans remettre en cause sa validité. L’équipe de recherche a ainsi démontré que l’entraînement en résistance de haute intensité induisait des adaptations cardiovasculaires similaires à celles constatées dans le cadre des études menées sur l’entraînement en endurance, mais de façon moins prononcée. Ces adaptations s’avéraient donc physiologiques et saines pour le cœur et la santé globale, puisqu’elles montraient une augmentation notable du volume des cavités et un épaississement modéré des parois du cœur (voir la figure 2), une nouveauté dans le modèle du cœur d’athlète pour l’entraînement en résistance [viii].

Figure 2. Représentation schématique du nouveau modèle d’adaptation cardiovasculaire en réponse à l’entraînement en résistance : hypertrophie excentrique des cavités avec épaississement modéré des parois cardiaques.

Source : Nicolas Pamart, en utilisant BioRender

L’activité physique et la santé

Contrairement aux croyances populaires, les phénomènes cardiaques menant à une mort subite ne sont pas liés au type d’entraînement des personnes, mais plus généralement à des prédispositions génétiques qui favorisent le développement d’une hypertrophie cardiaque pathologique ou à toute autre prédisposition cardiaque sous-jacente susceptible de provoquer une mort subite lors d’efforts physiques intenses. En outre, l’utilisation de substances dopantes, comme les stéroïdes anabolisants, peut exagérer l’hypertrophie cardiaque par des mécanismes biologiques complexes [ix].

Malgré les controverses ayant longuement secoué la communauté scientifique, les connaissances actuelles démontrent que l’entraînement en endurance et/ou en résistance, tel que préconisé par les organismes de santé, notamment l’Organisation mondiale de la santé (OMS), induit des bénéfices sur le cœur qui réduisent le risque de développer des maladies ou de présenter des événements cardiovasculaires graves, comme la mort subite.

La modification des tissus cardiaques qui survient à la suite d’un entraînement physique, telle que l’hypertrophie cardiaque, reste le plus souvent avantageuse pour le système cardiovasculaire. Des bienfaits cardiovasculaires et sur la santé globale sont associés à une pratique régulière d’activité physique. Cela dit, en prévision d’un objectif sportif conséquent (p. ex., la préparation pour un marathon), un suivi par des professionnelles et des professionnels du sport de même qu’une consultation en cardiologie permettrait d’encadrer la pratique d’activité physique tout en évaluant les risques cardiovasculaires invisibles potentiels.

Lexique 

Adaptations cardiovasculaires : modifications sur le long terme de la morphologie et/ou des fonctions cardiaques en réponse à un stimulus.

Entraînement en résistance : séance d’entraînement consistant à exercer une force contre une charge extérieure quelconque permettant de renforcer la force et la masse musculaires.

Haute intensité : entraînement en résistance effectué contre une charge supérieure à 70 % d’une charge pouvant être soulevée une unique fois (1-RM : répétition maximale) ou entraînement en endurance d’une intensité de plus de 80 % de la capacité cardiopulmonaire maximale pendant de courtes périodes (15-30 secondes) avec de courtes périodes de repos (15-45 secondes).

Hypertrophie cardiaque : augmentation ou diminution du myocarde (parois du cœur) et des cavités cardiaques induites par l’entraînement ou par une maladie cardiaque sous-jacente.

Insuffisance cardiaque : maladie cardiaque caractérisée par une perte de force de contraction du muscle cardiaque entraînant une incapacité à pomper et à envoyer suffisamment de sang chargé en oxygène et en nutriments aux autres organes et aux muscles.

Références

[i] Morganroth, J. et Maron, B. J. (1977). The athlete’s heart syndrome: A new perspective. Annals of the New York Academy of Sciences, 301(1), 931-941. https://doi.org/10.1111/j.1749-6632.1977.tb38259.x

[ii] Haykowsky, M. J. et Tomczak, C. R. (2014). LV hypertrophy in resistance or endurance trained athletes: The Morganroth hypothesis is obsolete, most of the time. Heart, 100(16), 1225-1226. https://doi.org/10.1136/heartjnl-2014-306208 

Haykowsky, M. J., Samuel, T. J., Nelson, M. D. et La Gerche, A. (2018). Athlete’s heart: Is the Morganroth hypothesis obsolete? Heart, Lung & Circulation, 27(9), 1037-1041. https://doi.org/10.1016/j.hlc.2018.04.289  

[iii] Spence, A. L., Naylor, L. H., Carter, H. H., Buck, C. L., Dembo, L., Murray, C. P., Watson, P., Oxborough, D., George, K. P. et Green, D. J. (2011). A prospective randomised longitudinal MRI study of left ventricular adaptation to endurance and resistance exercise training in humans. The Journal of Physiology, 589(22), 5443-5452. https://doi.org/10.1113/jphysiol.2011.217125

Spence, A. L., Carter, H. H., Murray, C. P., Oxborough, D., Naylor, L. H., George, K. P. et Green, D. J. (2013). Magnetic resonance imaging-derived right ventricular adaptations to endurance versus resistance training. Medicine and Science in Sports and Exercise, 45(3), 534-541. https://doi.org/10.1249/MSS.0b013e3182780b0e

Morganroth et Maron, op. cit.  

[iv] Haykowsky, M. J., Quinney, H., Gillis, R. et Thompson, C. R. (2000). Left ventricular morphology in junior and master resistance trained athletes. Medicine and Science in Sports and Exercise, 32(2), 349-352. https://doi.org/10.1097/00005768-200002000-00013  

[v] Spence et al., (2013), op. cit.

[vi] Scharf, M., Oezdemir, D., Schmid, A., Kemmler, W., von Stengel, S., May, M. S., Uder, M. et Lell, M. M. (2017). Myocardial adaption to HI(R)T in previously untrained men with a randomized, longitudinal cardiac MR imaging study (physical adaptions in untrained on strength and heart trial, PUSH-trial). PLoS One, 12(12), e0189204. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0189204 

[vii] Pamart, N., Drigny, J., Azambourg, H., Remilly, M., Macquart, M., Lefèvre, A., Lahjaily, K., Parienti, J. J., Rocamora, A., Guermont, H., Desvergée, A., Ollitrault, P., Tournoux, F., Saloux, E., Normand, H., Reboursière, E., Gauthier, A. et Hodzic, A. (2023). Effects of a 20-week high-intensity strength training program on muscle strength gain and cardiac adaptation in untrained men: Preliminary results of a prospective longitudinal study. JMIR Formative Research, 7, e47876. https://doi.org/10.2196/47876 

[viii] Pamart, N., Drigny, J., Azambourg, H., Remilly, M., Lahjaily, K., Rocamora, A., Tournoux, F., Saloux, E., Reboursière, E., Gauthier, A. et Hodzic, A. (2025). Association between muscle strength gains and biventricular cardiac remodeling in response to high-intensity resistance training in healthy untrained males: A longitudinal study. BMC Sports Science, Medicine and Rehabilitation, 17(1), 116. https://doi.org/10.1186/s13102-025-01165-8

[ix] Grandperrin, A., Schuster, I., Moronval, P., Izem, O., Rupp, T., Obert, P. et Nottin, S. (2022). Anabolic steroids use is associated with impairments in atrial and ventricular cardiac structure and performance in athletes. Medicine and Science in Sports and Exercise, 54(5), 780-788. https://doi.org/10.1249/MSS.0000000000002852